▲肺癌转移难治愈，国卫院团队找出标靶治疗的新方向。（CNEWS资料照/记者陈钧凯摄）

汇流新闻网记者陈钧凯/台北报导

肺癌是国人十大癌症之首，每年约有1万人死于肺癌，而肺癌治疗最棘手之处便在于癌细胞发生远端转移之后，国卫院今（4）日发表最新研究成果，破解了GLK蛋白激酶促使癌细胞远端转移的关键机制，不但可以做为评估肺癌患者复发风险的更有效工具，研究团队还找到有黄斑部病变的老药可新用于抑制GLK蛋白激酶，进而控制癌症复发转移。

国卫院免疫医学研究中心主任谭泽华与助研究员庄怀佳的研究团队，历经6年时间，才成功解开GLK蛋白激酶促使癌细胞远端转移的关键机制，其中GLK-IQGAP1蛋白质复合体的过量表现及GLK诱发IQGAP1的磷酸化程度，全都与肺癌存活率有密切关系。

研究团队是利用GLK基因克隆小鼠，模拟人体癌细胞中GLK蛋白激酶大量表现的状态，结果发现，原本只出现在肺癌小鼠肺脏中的癌细胞，在GLK克隆小鼠子代之中，肺癌细胞竟会转移至淋巴结、肝脏、骨骼及脑部，揪出了这个攸关肺癌复发转移的预测指标及治疗标靶。研究成果已发表于2019年10月肿瘤领域权威期刊《癌症研究》（Cancer Research）的封面故事。

谭泽华表示，研究显示，GLK蛋白激酶过量表现将会诱发肺癌细胞产生远端转移的连锁反应，首先，GLK蛋白激酶与IQGAP1细胞骨架调控蛋白形成“GLK-IQGAP1蛋白质复合体”，GLK蛋白激酶磷酸化并活化IQGAP1，造成肺癌细胞移行，诱发肺癌细胞产生远端转移；而肿瘤组织中的GLK-IQGAP1蛋白质复合体越高，病患存活率越低，GLK诱发IQGAP1磷酸化越高，病患存活率下降更是明显。

时下热门的癌症免疫疗法，患者在疗程中往往会导致自体免疫发炎反应，谭泽华指出，透过抑制GLK蛋白激酶，不仅可控制癌症复发转移，同时避免产生自体免疫疾病，特别的是，小鼠实验发现，GLK基因剔除小鼠寿命较正常小鼠延长了约1.5倍，表示抑制GLK亦能呈现抗老化的功效。

庄怀佳说，研究团队进一步针对10万多个药物筛选，结果发现数个现存药物具有抑制GLK蛋白激酶的效果，其中之一是用于治疗眼睛黄斑部病变的老药，由于是老药，安全性已获验证，只待资金到位，便可以直接进入2、3期临床实验，让癌症病人加入。

庄怀佳强调，这项致病机制的破解，不仅可用于评估复发风险，其准确度比现有的癌症分期更高，也可以发展用于治疗，是全部专利都握在台湾自己手上的稀少标靶，值得-投入资源。

照片来源：CNEWS资料照/记者陈钧凯摄

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