又称肺透明膜病，是由肺表面活性物质缺乏而导致，以生后不久出现呼吸窘迫并呈进行性加重的临床综合征。（临床表现） 生后六小时内出现呼吸窘迫，主要表现为呼吸急促，鼻扇，吸气性三凹征和发绀等。呼吸窘迫呈进行性加重是本病特点。严重时表现为呼吸浅表，呼吸节律不整，呼吸暂停及四肢松弛。由于吸气时肺泡萎陷，体格检查可见胸廓扁平；因潮气量小而呼吸音减低，肺泡有渗出时可闻及细湿啰音。

一.临床症状,　　患婴多为早产儿，刚出生时哭声可以正常，6～12小时内出现呼吸困难，逐渐加重，伴呻吟。呼吸不规则，间有呼吸暂停。面色因缺氧变得灰白或青灰，发生右向左分流后青紫明显，供氧不能使之减轻。缺氧重者四肢肌张力低下。

二.血液生化检查,　　由于通气不良PaO2低，PaO2增高。由于代谢性酸中毒血pH降低，这三项检查可经皮监测，虽很简便，但不能代表血中其实情况，需定期取动脉血直接检验。代谢性酸中毒时碱剩余（BE）减少，二氧化碳结合力下降。疾病过程中血液易出出低Na+、K+、和高Cl-，因此需测血电解质。,　　

三.X线表现,　　肺透明膜的早期两侧肺野普遍性透亮度减低，内有均匀分布的细小颗粒和阿状阴影，小颗粒代表肺泡的细小不张，网状阴影代表充血的小血管。支气管则有充气征，但易被心脏和胸腺影所遮盖，至节段和末梢支气管则显示清楚。

约有30%患儿于恢复期出现动脉导管重新开放。RDS通常于生后第2.3天病情严重，72小时后明显好转。若出生12小时后出现呼吸窘迫，一般不考虑本病。（X线检查）是确诊RDS的最佳手段。毛玻璃样改变，支气管充气征，白肺和肺容量减少。（治疗）目的是保证通换气功能正常，待自身PS产生增加，RDS得以恢复。机械通气和PS是治疗的重要手段。（预防）预防早产，促进胎肺成熟和PS。